
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,簡稱 HCM)是貓最常見的心臟病,也是最會默默搞鬼的一種。多數患貓看起來完全健康,很多一輩子也不會出現症狀。但有一小群貓會走向充血性心衰竭、後肢突然劇痛癱軟的血栓事件,或心因性猝死。麻煩的是,光從外觀通常分辨不出自己的貓屬於哪一群,因為這個病連聽診器都抓不太到。
什麼是 HCM?
在 HCM 中,貓的左心室(負責把血打出去全身的腔室)肌肉壁會變得異常肥厚。變厚的肌肉變得僵硬、無法在心跳之間正常放鬆,心臟也就無法正常充血。隨著時間,左心房(負責把血送進左心室的腔室)會因為要對抗僵硬的左心室而越撐越大。「左心房擴大」這件事是 HCM 出問題的核心:肺裡可能會積水(也就是充血性心衰竭,CHF),心房裡的血流變慢、容易凝結成血栓,血栓一旦脫落順著主動脈往下衝,就會卡在通往後腳的分岔處。
要強調的是,HCM 的肥厚是「心肌本身」的原發疾病,多數有遺傳背景。如果貓的心肌變厚是因為高血壓或甲狀腺機能亢進等其他疾病引起,臨床上會分類為另一個類別,把根本原因控制下來,肥厚有時是可以回復的。
多常見?
根據 2020 年 ACVIM 共識聲明,HCM 估計影響約 15% 的一般貓族群,年長貓中比例可達 29%(Luis Fuentes 等,2020)。15% 這個數字源自一份用心臟超音波篩檢「外觀健康貓」的研究(Paige 等,2009),所以裡面包含了主人完全沒察覺異常的貓。
多數 HCM 貓會停留在「亞臨床」狀態,意思是影像上看得到病變,但一輩子不會出現症狀。共識聲明中所有 HCM 貓的 5 年累計心因死亡率約為 23%;這是整個族群的數字,不是任何一隻貓的個別預測。有些貓多年穩定,有些則會進展。
高風險品種
幾個品種的患病風險高於平均。2020 ACVIM 共識聲明列出的高風險品種包括:緬因貓、布偶貓、英國短毛貓、波斯貓、孟加拉貓、斯芬克斯(無毛貓)、挪威森林貓、伯曼貓。混血貓也會得 HCM;「高風險品種」只是指機率較高,不代表別的品種就不會。
基因檢測
目前只有兩種特定的 MYBPC3 基因突變經過驗證、被建議用於繁殖篩檢:緬因貓的 A31P(Meurs 等,2005)與布偶貓的 R820W(Meurs 等,2007)。針對這兩個品種,市面上有商業化的 DNA 檢測,且共識聲明對於繁殖決策是建議使用的。對於非緬因、非布偶的貓,目前沒有任何基因檢測被推薦作為臨床工具。斯芬克斯有一個 ALMS1 基因變異被報告過、也有商業化檢測,但這是共識聲明發表之後的研究,還沒被確立為標準篩檢項目。
關於這兩個有效檢測,有幾點重要提醒:
- 外顯率不完全。 帶一個拷貝的突變不一定會發病。**帶兩個拷貝(同型合子)**的貓風險明顯較高,往往發病也較早。
- 檢測陰性不代表沒有 HCM。 還有其他尚未被發現的突變,加上非基因性原因。沒有這個突變的緬因貓和布偶貓,仍然可能罹患 HCM。
- 這個檢測對繁殖者最有用,可以避免讓兩隻帶因者交配。對一般主人來說,超音波告訴你「現在的狀況」,DNA 只告訴你「相對風險」。
該注意哪些症狀?
多數貓在出事之前完全沒症狀。一隻本來就一天睡 16 小時的貓,你看不出來牠運動耐受性下降,也不會像狗一樣咳嗽提醒你。真的會出現的徵兆,幾乎都是「併發症」的徵兆,而不是 HCM 本身。
呼吸頻率或呼吸費力增加。 這是充血性心衰竭最有用的早期警訊。一隻平常睡覺安靜呼吸的貓,現在看得出來在「用力呼吸」(胸腹明顯起伏、張口呼吸、躲起來自己喘氣),需要立刻送急診。靜止時張口呼吸,在貓身上永遠不正常,幾乎都意味著嚴重狀況。
後肢突然癱瘓並伴隨劇痛。 這就是主動脈血栓栓塞(ATE,俗稱「鞍狀血栓」)。在擴大的左心房裡形成的血栓脫落、卡在主動脈分岔到後腿的位置。後腳會冰冷、肉墊發白或發紫,貓會明顯劇痛、大叫。這是醫療緊急狀況。也可能發生在從來沒被察覺有心臟病的貓身上。
昏倒或虛脫。 短暫意識喪失、特別是在受到驚嚇或活動中發生,可能是危險心律不整的徵兆。
漸進的食慾下降、體重減輕、無精打采。 比較不專一的徵兆,但對年長貓或高風險品種,值得安排檢查。
如果你的貓已經被確診 HCM、目前由獸醫追蹤中,學會在家計算「靜息呼吸率」是最值得養成的監測習慣之一(後面會說明)。
立刻送急診的徵兆。靜止時張口呼吸、急促費力的呼吸、後腳突然無法使用且痛苦哀叫、昏倒或虛脫,馬上送急診。這些情況都跟時間賽跑。
為什麼聽診器不夠?
很多主人會認為,年度健康檢查時獸醫拿聽診器聽過心臟,應該就能發現心臟病。對 HCM 來說,這個假設其實是個風險。心雜音在約 30–45% 的「健康無心臟病」的貓身上聽得到,而真正有 HCM 的貓也只有部分聽得到雜音。一份篩檢研究中,聽診雜音判斷心肌病的敏感度只有 31%(Paige 等,2009),意思是接近 7 成的患貓,理學檢查時聽不到雜音。
奔馬律或心律異常的特異性比較高,但敏感度同樣不夠。聽診正常是一種安心,但不能排除 HCM;心臟超音波才是唯一能確診的工具。
如何診斷?
心臟超音波(echocardiogram) 是黃金標準。受過訓練的操作者會測量左心室壁厚度、看心室運動方式,並評估左心房的大小。其中,左心房大小是風險分層中最有用的單一資訊,因為左心房擴大正是心衰竭與血栓形成的共同根源。
NT-proBNP 是一種血液檢測,當心肌受到過度伸展時會上升。它最被驗證的用途,是幫獸醫判斷一隻呼吸急促的貓是「心因性」還是「肺因性」原因;在這個情境下準確度很好。但作為健康貓的篩檢工具,共識聲明明確不建議使用定量 NT-proBNP 檢測。當需要快速判斷、又沒有超音波可用時,現場快篩 SNAP 試劑可以列為輔助選項。
心電圖(ECG) 用於懷疑心律不整時,不是用來篩檢 HCM 本身。
胸腔 X 光 用來看肺裡是否有積水,是症狀出現後確認心衰竭的工具。
血壓與甲狀腺機能檢查是心臟檢查的標準項目,因為高血壓和甲狀腺機能亢進都可能造成繼發性的心肌肥厚,外觀上會像 HCM,但治療原因之後肥厚有時可以回復。
ACVIM 分期
2020 共識聲明依照「實際存在的狀況」而不只是診斷本身,把貓分成五個分期:
| 分期 | 意義 |
|---|---|
| A | 屬於高風險品種(如緬因貓、布偶貓),但還沒有任何心臟病的證據 |
| B1 | 亞臨床 HCM,發生 CHF 或 ATE 的近期風險低;通常左心房尚未明顯擴大 |
| B2 | 亞臨床 HCM,發生 CHF 或 ATE 的近期風險升高;通常左心房中度至重度擴大、心房功能下降,或其他不利特徵 |
| C | 已經發生過充血性心衰竭或主動脈血栓栓塞(不論現在或過去) |
| D | 充血性心衰竭,且對治療反應已不足 |
分期之所以重要,是因為治療幾乎完全取決於分期。B1 通常只需要監控;B2 可能會用到抗血栓藥;C 期則進入利尿劑與積極管理。
不同分期的治療
HCM 沒有根治方法。治療目標是「延後或減少併發症」(心衰竭、血栓),不是讓肥厚的心肌變回原狀。
A 期、B1 期。 目前沒有任何藥物被證實能延緩低風險亞臨床貓的疾病進展。建議是「監控」:依照心臟科獸醫的時程做後續超音波,並在家追蹤靜息呼吸率。
B2 期。 當左心房中度到重度擴大時,血栓形成的風險明顯升高。常使用 clopidogrel(保栓通)來降低風險。用藥時機與劑量要跟心臟科獸醫討論。
C 期(已發生過 CHF 或 ATE)。 利尿劑(通常是 furosemide 或 torsemide)是處理肺積水的主軸。pimobendan 在 HCM 上的角色,這幾年有變化。早期認為對動態流出道阻塞(HOCM)的貓不該使用,2020 共識聲明則建議在沒有阻塞時可以考慮、收縮功能下降時建議使用。HCM 貓加上近期 CHF 的首個前瞻性隨機對照研究(Schober 等,2021)的主要終點是陰性的,次組分析中對非阻塞型可能有幫助、對阻塞型可能有害,但樣本不足以下結論。比較中肯的描述是:HCM 患貓是否使用 pimobendan,要依據心臟分型個別化,由心臟科獸醫判斷,並不是預設用藥。
C 期、ATE 之後。 急性期的重點是疼痛控制、支持性治療,並在數小時內重新評估,因為預後差異很大。為了預防再次發生事件,FAT CAT 試驗顯示 clopidogrel 優於 aspirin:到下次血栓栓塞事件的中位時間,clopidogrel 組為 443 天,aspirin 組為 192 天(Hogan 等,2015)。
主動脈血栓栓塞長什麼樣子?
ATE 值得單獨講一段,因為這是主人最需要「一看就認出來」的併發症。在擴大的左心房裡默默形成的血栓突然脫落、順著主動脈往下衝,卡在分岔到後腳的位置。幾分鐘內,貓就會無法行走、後腳冰冷僵硬、肉墊發白或發紫,並且劇烈疼痛(大叫、喘氣、明顯痛苦)。它可能毫無預警就發生,在一隻看起來健康的貓身上。
預後差異很大。一份英國一般獸醫診所、250 隻 ATE 貓的研究中,61% 在到院當下就被安樂死,往往是因為病情嚴重與預後考量(Borgeat 等,2014)。在被給予治療機會的貓裡,約 70% 撐過前 24 小時。撐過第一週的貓,中位存活時間約 94 天,部分能存活一年以上。這些數字看起來嚴峻,但包含了主人在到院時就選擇安樂死的案例。在積極支持治療與後續抗血栓預防得當的情況下,有些貓真的能恢復不少功能。能否快速送到急診,是主人最有機會影響的部分。
關於日常如何辨識貓咪不舒服,可以參考貓咪疼痛辨識指南;ATE 是「完全不微妙」的劇痛,需要的是急診而不是觀察等待。
在家測「靜息呼吸率」(給已確診的貓)
如果你的貓已經被確診 HCM(或任何心臟病)並由獸醫追蹤中,在家最有用的事情,就是長期追蹤靜息呼吸率。健康貓的睡眠呼吸率在每分鐘 30 次以下相當穩定(Ljungvall 等,2014)。當數值持續往上爬,或穩定維持在 30 以上,往往是肺裡開始積水的最早跡象之一,可能比貓「看起來不舒服」早了好幾小時甚至幾天(Porciello 等,2016)。早一點抓到,是「按計畫調整利尿劑」與「半夜衝急診」的差別。
怎麼數:等貓真的睡著或完全放鬆時(正在呼嚕的不算,呼嚕會墊高數值)。看胸或腹部的起伏,一次起伏算一次呼吸。可以數 30 秒乘 2,或數一整分鐘。盡量每天在差不多的時間做一次,把數字記下來,回診時跟獸醫討論趨勢。
要注意的是,這個監測方法的驗證對象是「已知有心臟病的貓」,並不是給健康貓做 HCM 篩檢的工具。健康貓在某個忙碌下午之後出現一次偏高的數值,並沒有臨床意義;真正有意義的,是已經確診的貓身上出現的趨勢變化。
如果你已經在幫年長貓追蹤體重等其他指標,可以參考高齡貓照護指南,了解居家監測如何融入完整的篩檢計畫。
常見問答
得了 HCM 的貓還能活多久? 完全要看分期與個別狀況。許多亞臨床 HCM 貓終其一生不會出現症狀、壽命跟一般貓相當。整個 HCM 族群的 5 年累計心因死亡率約為 23%,但仍有不少貓在「只做監控」的情況下多年穩定。已經發生過充血性心衰竭或主動脈血栓栓塞的貓預後比較保守,這時治療目標會轉為盡可能維持生活品質。
HCM 治得好嗎? 不能。HCM 是心肌本身的原發疾病、多有遺傳背景,目前沒有任何治療能讓肥厚的心肌恢復原狀。治療是延後或處理併發症(心衰竭、血栓)。如果貓的心肌肥厚是因為其他疾病(例如高血壓、甲狀腺機能亢進)引起,那是另一個分類;把根本原因控制下來,肥厚有時是可以回復的。
該帶我家貓去做基因檢測嗎? 基因檢測對「用於繁殖的緬因貓和布偶貓」有建議價值,目的是避免兩隻帶因者交配。對這兩個品種的一般飼主,檢測能告訴你「相對風險」,但不能取代心臟超音波。對於其他品種,目前沒有任何基因檢測被推薦作為臨床工具。檢測陰性也不代表沒有 HCM。
我家貓每年健康檢查獸醫都沒聽到問題,怎麼可能有心臟病? 心雜音不是 HCM 的可靠篩檢方式。約 30–45% 的健康貓會聽到雜音,而很多 HCM 貓反而沒有雜音。聽診正常是一種安心,但不能排除 HCM。心臟超音波才是唯一能確診或排除這個病的工具。
HCM 難就難在:同一個病,在某隻貓身上一輩子沒事,在另一隻貓身上卻會改變整個家庭的生活,光從外表分不出差別。如果你家貓是高風險品種,或健康檢查有任何可疑發現,可以跟獸醫討論做一次基線心臟超音波。學會辨識緊急徵兆。已經確診的貓,回家好好數呼吸率,把問題在早期就抓出來,這件事大概是飼主能做的、CP 值最高的一件事。
References
- Luis Fuentes, V., Abbott, J., Chetboul, V., et al. (2020). ACVIM consensus statement guidelines for the classification, diagnosis, and management of cardiomyopathies in cats. Journal of Veterinary Internal Medicine, 34(3), 1062-1077. PMC
- Paige, C. F., Abbott, J. A., Elvinger, F., & Pyle, R. L. (2009). Prevalence of cardiomyopathy in apparently healthy cats. Journal of the American Veterinary Medical Association, 234(11), 1398-1403. PubMed
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- Hogan, D. F., Fox, P. R., Jacob, K., et al. (2015). Secondary prevention of cardiogenic arterial thromboembolism in the cat: the double-blind, randomized, positive-controlled feline arterial thromboembolism; clopidogrel vs. aspirin trial (FAT CAT). Journal of Veterinary Cardiology, 17(Suppl 1), S306-S317. PubMed
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