猫の肥大型心筋症(HCM)|症状・診断・自宅でのモニタリング

猫の肥大型心筋症(HCM)|症状・診断・自宅でのモニタリング

肥大型心筋症(ひだいがたしんきんしょう、Hypertrophic Cardiomyopathy:HCM)は、猫でもっとも多くみられる心臓病で、とても静かに進むことでも知られています。HCMの猫の多くは見た目にはまったく健康に見え、一生症状が出ないまま過ごす子も少なくありません。一方で、一部の猫はうっ血性心不全(うっけつせいしんふぜん)、後ろ脚の突然の強い痛みをともなう血栓症(けっせんしょう)、あるいは心臓性突然死(しんぞうせいとつぜんし)へと進んでしまうことがあります。外見だけではどちらのタイプか見分けがつきにくい、というのがHCMの厄介なところで、聴診だけではHCMはしばしば見落とされてしまいます。

肥大型心筋症(HCM)とは?

HCMでは、左心室(さしんしつ:全身へ血液を送り出す心室)の筋肉壁が異常に厚くなります。厚くなった筋肉は固く、拍動と拍動の間にうまく弛緩(しかん)できなくなるため、心臓が正常に血液を満たせなくなります。時間が経つと、左心室に血液を送り込む左心房(さしんぼう)が、硬くなった左心室に血液を押し込もうと無理を続けるうちに、徐々に拡張していきます。この左心房の拡大がHCMの重い合併症の引き金になり、肺に水がたまるうっ血性心不全や、心房内で血流が滞って血栓ができ、その血栓が大動脈を流れて後ろ脚の分岐部でつまる「大動脈血栓塞栓症(だいどうみゃくけっせんそくせんしょう、ATE)」などにつながります。

ここで大切なのは、HCMの心筋肥厚は、ほかの病気が引き起こしているわけではない、という点です。心筋そのものに問題が起こる病気で、多くの場合は遺伝的な背景があります。もし高血圧や甲状腺機能亢進症など別の原因で心筋が厚くなっている場合は、別の分類になり、原因を治療すれば肥厚が改善するケースもあります。

どのくらいの割合で発症する?

ACVIM 2020年の合意声明(Luis Fuentes et al., 2020)によると、HCMは一般的な猫のおよそ15%、高齢猫では約29%にみられると推定されています。15%という数字は、見た目には健康そうな猫を心エコー検査でスクリーニングした研究(Paige et al., 2009)から出てきたもので、つまり、飼い主さんが何の異変にも気づいていなかった猫まで含めての数字です。

少し安心していただきたいのは、HCMの猫の多くが「無症候性(subclinical)」と呼ばれる状態にとどまる、という点です。心エコーでは異常が見えていても、生涯にわたって症状が出ないままで過ごす、という意味です。合意声明では、HCM全体での5年累積心臓死亡率は約23%とされていますが、これはあくまで集団としての数字で、個々の猫を予測するものではありません。何年も安定したまま過ごす猫もいれば、徐々に進行していく猫もいます。

発症しやすい猫種

平均よりも発症リスクが高いとされる猫種があります。2020年のACVIM合意声明では、メインクーン、ラグドール、ブリティッシュショートヘア、ペルシャ、ベンガル、スフィンクス、ノルウェージャンフォレストキャット、バーマンが挙げられています。混血の猫もHCMを発症することがあり、「発症しやすい猫種」というのは、あくまでその猫種でリスクが高めという程度の意味合いです。

遺伝子検査について

現在、繁殖前のスクリーニングとして妥当性が確認されている遺伝子変異は、MYBPC3遺伝子の2種類だけです。メインクーンのA31P変異(Meurs et al., 2005)と、ラグドールのR820W変異(Meurs et al., 2007)です。この2猫種に対しては市販のDNA検査が用意されており、繁殖の判断材料として合意声明にも支持されています。一方、メインクーンとラグドール以外の猫種では、HCMに対する遺伝子検査は臨床ツールとしては推奨されていません。スフィンクスについてはALMS1遺伝子の変異が報告されており商業検査も提供されていますが、これは合意声明より後に発表された研究で、まだスクリーニング検査として確立されてはいません。

確立されている2つの検査について、いくつか大切な注意点があります。

  • 浸透率(変異を持っていても必ずしも発症するとは限らない、という性質)は完全ではありません。 1コピーの変異を持っている猫が、必ずしもHCMを発症するわけではありません。2コピー(ホモ接合体)の場合はリスクが大幅に高くなり、若いうちから発症する傾向があります。
  • 検査陰性は「HCMではない」を意味しません。 まだ特定されていない変異や、遺伝以外の原因も存在します。確認された変異を持たないメインクーンやラグドールでも、HCMを発症することはあります。
  • 遺伝子検査がもっとも役立つのはブリーダーです。 2匹のキャリア同士を交配させない、という判断ができます。一般の飼い主さんの場合は、心エコーで現在の状態を確認し、DNA検査でおおまかなリスクを把握する、と考えていただくとよいと思います。

気をつけたい症状

HCMでもっとも難しいのは、「重大なことが起こるまで、ほとんどの猫は症状を見せない」という点です。早期警告のような咳が出るわけではありませんし、もともと1日16時間眠っている猫が前ほど動かなくなっても、それを運動量の低下として飼い主さんが気づくのは、なかなか難しいものです。実際に表に出てくる症状の多くは、HCMそのものではなく、合併症によるものなのです。

呼吸が早くなる、苦しそうに呼吸する。 これはうっ血性心不全のもっとも有用な早期警告です。これまで眠るときに静かに呼吸していた愛猫が、明らかに呼吸を頑張っている様子(胸とお腹が大きく上下する、口を開けて呼吸する、うずくまって呼吸する)を見せたら、すぐに動物病院を受診してください。安静時の口開け呼吸(開口呼吸)はいつであっても異常で、ほぼ確実に深刻なサインです。

後ろ脚の突然のまひと、強い痛み。 大動脈血栓塞栓症(ATE)と呼ばれる状態で、サドル血栓と呼ばれることもあります。拡大した左心房の中でできた血栓がはがれ、大動脈を流れて、後ろ脚に向かう分岐部でつまってしまう、という事象です。後ろ脚は冷たくなり、肉球は青白く(または紫がかった色に)なり、愛猫は明らかに痛がって鳴きます。ただちに動物病院へ駆け込むべき、一刻を争う事態です。心臓病のサインがまったく見えていなかった猫でも起こりえます。

失神や虚脱(きょだつ)。 ストレスのかかる場面や活動中に、短時間意識を失うことが繰り返し起こる場合は、危険な不整脈が背景にあることがあります。

ゆるやかな食欲低下、体重減少、元気のなさ。 これだけでHCMとわかるサインではありませんが、特に高齢猫や発症しやすい猫種では、一度受診を検討する価値があります。

すでにHCMと診断され獣医師の管理下にある場合は、安静時の呼吸数を数える習慣を身につけることが、もっとも価値のあるホームケアの一つになります(後ほど詳しく説明します)。

救急受診のサイン。安静時の口開け呼吸、速くて苦しい呼吸、後ろ脚が突然動かなくなり強く痛がる、失神や虚脱。すみやかに救急対応の動物病院へ向かってください。これらは時間との勝負です。

なぜ聴診器では見つけにくいのか

「年に1回の健康診断で獣医師が聴診器をあててくれているから、心臓病があれば見つかるはず」と考える飼い主さんは多いと思います。ですが、HCMに関しては、その思い込みが落とし穴になることがあります。心雑音は、心臓に問題のない健康な猫でも約30〜45%で聞こえます。一方、HCMの猫でも一部にしか聴取されません。あるスクリーニング研究では、心雑音が心筋症を見つける感度はわずか31%でした(Paige et al., 2009)。つまりHCMの猫の約7割は、聴診で雑音が拾えなかったということです。

奔馬調律(ほんばちょうりつ)や不整脈は、発見できれば雑音より重要なサインになりますが、HCMを見つける感度という点ではやはり高くありません。聴診で異常がないことは安心材料の一つにはなりますが、HCMを除外する根拠にはなりません。HCMをはっきり診断できるのは、心エコー検査だけです。

診断の方法

心エコー検査(心臓超音波検査) がゴールドスタンダードです。訓練を受けた検査者が、左心室壁の厚さを測り、心室の動きを観察し、左心房の大きさを評価します。なかでも左心房の大きさは、リスク評価でもっとも重要な指標の一つです。なぜなら、左心房の拡大こそが、心不全と血栓形成の両方の原因になるからです。

NT-proBNP は血液検査の一つで、心筋が引き伸ばされたときに上昇します。もっとも有用性が確認されているのは、呼吸が苦しい猫について「心臓が原因なのか」「肺が原因なのか」を獣医師が判別する場面で、この目的では精度が高いとされています。一方、健康な猫の軽度〜中等度のHCMをスクリーニングする目的では、合意声明は定量的なNT-proBNP検査を推奨していません。心エコーが使えない状況ですばやい判断が必要なときは、簡易キット(SNAP)を補助的に使うこともあります。

心電図検査(ECG) は、不整脈が疑われるときに使われます。HCMそのもののスクリーニング検査ではありません。

胸部レントゲン(X線検査) は、肺やその周囲に水がたまっているかどうかを確認するためのもので、症状が出てから心不全を確認する場面で用いられます。

血圧測定と甲状腺機能検査 は、心臓のチェックの一環として一般的に行われます。高血圧や甲状腺機能亢進症は二次的に心筋を厚くしてHCMに似た所見を示すことがあるためで、原因を治療すれば肥厚が改善することもあります。

ACVIMの重症度ステージ

2020年の合意声明では、診断名だけでなく「実際にどんな所見があるか」に基づいて、HCMは5つのステージ(A〜D)に分類されます。

ステージ内容
A発症リスクの高い猫種(メインクーン、ラグドールなど)で、現時点では心臓病の所見がない段階
B1無症候性のHCM。左心房の拡大は目立たず、近い将来に心不全(CHF)や血栓症(ATE)を起こすリスクは低いと考えられる段階
B2無症候性のHCMだが、左心房が中等度〜重度に拡大しているなど、近い将来に心不全や血栓症を起こすリスクが高まっている段階
Cうっ血性心不全または動脈血栓塞栓症を経験した猫(現在または過去)
D治療に十分反応しない、難治性のうっ血性心不全

ステージが大切なのは、治療方針がステージを軸にして、併存疾患や全身状態をふまえて決まるからです。B1ではモニタリングが中心、B2では血栓予防薬を検討し、Cでは利尿剤を含めた積極的な管理に入ります。

ステージ別の治療

HCMには根治療法がありません。治療の目的は、心不全や血栓形成といった合併症をできるだけ遅らせる・軽くすることであって、心筋の肥厚そのものを元に戻すことではありません。

ステージA・B1。 低リスクで無症状の段階において、進行を遅らせる効果が確認されている薬は、現時点ではありません。推奨されるのはモニタリングです。循環器を専門とする獣医師が決めたスケジュールでの心エコーフォローと、自宅での安静時呼吸数の記録です。

ステージB2。 左心房が中等度〜重度に拡大している場合、血栓ができるリスクは明確に高くなります。血栓予防のためにクロピドグレル(抗血小板薬)を使うのが一般的です。投与のタイミングや用量は、循環器を専門とする獣医師と相談しながら決めていきます。

ステージC(うっ血性心不全またはATEのあと)。 肺の水を管理する基盤になるのが利尿剤で、フロセミドやトルセミドが使われるのが一般的です。HCMにピモベンダンを併用するかどうかは、ここ数年で位置づけが変わってきました。以前は左室流出路に動的閉塞(閉塞性HCM)がある猫には禁忌に近いとされてきましたが、2020年の合意声明では、流出路の閉塞がない場合は使用を検討してもよく、収縮機能が低下している場合は推奨される、と整理されました。HCMの猫にピモベンダンを使った最初の前向き無作為化プラセボ対照試験(Schober et al., 2021)では、主要評価項目は陰性で、サブグループ解析では非閉塞型では有益かもしれず、閉塞型では有害かもしれない、というシグナルが得られましたが、症例数が少なく結論には至っていません。2026年時点で言えるのは、HCMの猫に対するピモベンダンの使用は、心臓の状態に応じて循環器科の獣医師が個別に判断するものであり、HCMだから自動的に処方される薬ではない、ということです。

ステージC、ATEのあと。 急性期は痛みのコントロール、支持療法、そして数時間ごとの再評価が中心です。予後の幅が大きいためです。再発予防に関しては、FAT CAT試験でクロピドグレルがアスピリンより優れていることが示されました(Hogan et al., 2015)。再発までの期間(中央値)はクロピドグレル群で443日、アスピリン群で192日でした。

大動脈血栓塞栓症(ATE)について

ATEは、飼い主さんが必ず知っておきたい重要な合併症です。「見ただけで気づける」ようになっておくと、対応が大きく変わります。拡大した左心房の中でひそかにできていた血栓が突然はがれ、大動脈を流れて、後ろ脚へと分岐する部分でつまってしまう状態です。数分のうちに愛猫は歩けなくなり、後ろ脚は冷たく硬くなり、肉球は青白く(または紫がかって)なり、強く痛がります(鳴き続ける、ハッハッと荒い呼吸をする、激しく取り乱す)。事前のサインがまったく見えていなかった、健康そうな猫にも起こりえます。

予後には大きな差があります。英国の一般診療における250例のATEの研究では、来院時に61%が安楽死を選択されました。多くは病状の重さと予後への配慮からです(Borgeat et al., 2014)。治療を受けた猫のうち約70%が最初の24時間を生き延び、最初の1週間を超えた猫の生存期間(中央値)は約94日で、なかには1年以上生きる猫もいました。数字は厳しいものですが、これには来院直後に安楽死となった猫も含まれます。積極的な支持療法と再発予防がうまく機能した場合は、なかには大幅に回復してくれる猫もいます。サインに気づいてすぐに救急動物病院へ連れていけるかどうか。ここが、飼い主さんにできるもっとも大きな備えになります。

普段の些細な不調のサインの読み取り方については、猫の痛みのサインの見つけ方もあわせて参考にしてください。一方、ATEは「ささいな違和感」とは正反対の劇的な痛みで、観察ではなく救急対応が必要です。

自宅でできる呼吸数のチェック

愛猫がHCM(または他の心臓病)と診断され、獣医師の管理下にある場合、自宅でいちばん役立つのが、安静時呼吸数の記録です。健康な猫では、睡眠中の呼吸数は1分あたり30回未満で安定していることが知られています(Ljungvall et al., 2014)。数値が次第に上がってきたり、30回以上で持続したりするのは、肺に水がたまり始めた最初期のサインの一つです。愛猫が「明らかに苦しそう」になる数時間前から数日前にかけて、呼吸数の変化として先に現れていることがあります(Porciello et al., 2016)。早めに気づければ、予定どおりの利尿剤の調整で済むのか、それとも夜間救急に駆け込むことになるのか、その差につながります。

数え方はシンプルです。愛猫がきちんと眠っているか、リラックスしている時間に行います(ゴロゴロと喉を鳴らしているときは数えないでください。 呼吸数が見かけ上増えてしまいます)。胸またはお腹の上下を見て、1往復で1呼吸と数えます。30秒数えて2倍にするか、1分間そのまま数えます。できれば毎日同じくらいの時間帯にチェックして、数値を記録し、次回の通院時に獣医師と一緒にトレンドを確認しましょう。

このモニタリング方法は「すでに心臓病とわかっている猫」のために検証されたものであり、健康な猫のHCMをスクリーニングする方法ではない、という点には注意が必要です。健康な猫が活発に動いた日にたまたま一度高い数値が出ても、それだけで臨床的な意味があるわけではありません。意義があるのは、すでに診断を受けている猫の「トレンドの変化」です。

高齢猫の体重など、ほかのバイタルをすでに記録している方は、シニア猫のケアガイドもあわせてご覧ください。家庭でのモニタリングが、健診ルーティンのなかでどう位置づけられるかを整理しています。

よくある質問

HCMと診断された猫の寿命は? ステージと個体差で大きく変わります。無症候性のHCMの猫の多くは、症状が出ないまま通常の寿命を全うします。HCM全体の5年累積心臓死亡率は約23%ですが、モニタリングだけで何年も安定して過ごす猫もいます。一度でもうっ血性心不全や大動脈血栓塞栓症を起こした猫は予後が厳しめになり、治療の目的は「できるだけ良い生活の質を長く維持する」ことに移っていきます。

HCMは治りますか? 治りません。HCMは心筋そのものに問題が起こる病気で、多くは遺伝的な背景があり、肥厚を元に戻す治療は現時点ではありません。治療は心不全や血栓形成といった合併症を遅らせる・管理することが中心です。なお、高血圧や甲状腺機能亢進症など別の原因で心筋が厚くなっている場合は別の分類で、原因を治療すれば肥厚が改善するケースもあります。

遺伝子検査を受けたほうがいい? 繁殖に使われるメインクーンとラグドールに対しては、遺伝子検査が推奨されています。目的は2匹のキャリア同士を交配させないことです。この2猫種を飼っている一般の飼い主さんにとっては、検査は「相対的なリスク」を教えてくれるものですが、心エコーの代わりにはなりません。それ以外の猫種では、現時点ではHCMの遺伝子検査が臨床ツールとしては推奨されていません。検査陰性はHCMではないことを意味するわけではない、という点も覚えておいてください。

毎年の健康診断で何も言われていないのに、心臓病なんてあり得るのでしょうか? 心雑音はHCMのスクリーニングとして信頼性が高くありません。健康な猫でも30〜45%で雑音が聞こえますし、HCMの猫の多くで雑音は聞こえません。聴診で異常なしと言われることは安心材料の一つではありますが、HCMを除外する根拠にはなりません。発症しやすい猫種を飼っている、健診で雑音や奔馬調律、不整脈を指摘された、気になる出来事があった、といった場合は、確定または除外できる唯一の検査が心エコーです。

HCMが難しいのは、同じ病気でも、ある猫では生涯何も起こらず、別の猫では家族の生活を変えるほどの病気にもなる、というその幅の大きさにあります。そして、外見だけでは見分けがつきません。発症しやすい猫種を飼っている方や、健診で気になる所見があった方は、ベースラインとしての心エコーを獣医師と相談してみてください。緊急時のサインを覚えておきましょう。すでに診断を受けている愛猫がいる方にとっては、自宅で安静時呼吸数を数える習慣をつけることが、おそらく飼い主さんにできるなかで、もっとも手軽で、もっとも意味のあるケアの一つです。

参考文献

  1. Luis Fuentes, V., Abbott, J., Chetboul, V., et al. (2020). ACVIM consensus statement guidelines for the classification, diagnosis, and management of cardiomyopathies in cats. Journal of Veterinary Internal Medicine, 34(3), 1062-1077. PMC
  2. Paige, C. F., Abbott, J. A., Elvinger, F., & Pyle, R. L. (2009). Prevalence of cardiomyopathy in apparently healthy cats. Journal of the American Veterinary Medical Association, 234(11), 1398-1403. PubMed
  3. Meurs, K. M., Sanchez, X., David, R. M., et al. (2005). A cardiac myosin binding protein C mutation in the Maine Coon cat with familial hypertrophic cardiomyopathy. Human Molecular Genetics, 14(23), 3587-3593. PubMed
  4. Meurs, K. M., Norgard, M. M., Ederer, M. M., Hendrix, K. P., & Kittleson, M. D. (2007). A substitution mutation in the myosin binding protein C gene in ragdoll hypertrophic cardiomyopathy. Genomics, 90(2), 261-264. PubMed
  5. Schober, K. E., Rush, J. E., Luis Fuentes, V., et al. (2021). Effects of pimobendan in cats with hypertrophic cardiomyopathy and recent congestive heart failure: a prospective, double-blind, randomized, exploratory field study. Journal of Veterinary Internal Medicine, 35(2), 789-800. PMC
  6. Borgeat, K., Wright, J., Garrod, O., Payne, J. R., & Luis Fuentes, V. (2014). Arterial thromboembolism in 250 cats in general practice: 2004-2012. Journal of Veterinary Internal Medicine, 28(1), 102-108. PMC
  7. Hogan, D. F., Fox, P. R., Jacob, K., et al. (2015). Secondary prevention of cardiogenic arterial thromboembolism in the cat: the double-blind, randomized, positive-controlled feline arterial thromboembolism; clopidogrel vs. aspirin trial (FAT CAT). Journal of Veterinary Cardiology, 17(Suppl 1), S306-S317. PubMed
  8. Ljungvall, I., Rishniw, M., Porciello, F., Häggström, J., & Ohad, D. (2014). Sleeping and resting respiratory rates in healthy adult cats and cats with subclinical heart disease. Journal of Feline Medicine and Surgery, 16(4), 281-290. PubMed
  9. Porciello, F., Rishniw, M., Ljungvall, I., et al. (2016). Sleeping and resting respiratory rates in dogs and cats with medically-controlled left-sided congestive heart failure. The Veterinary Journal, 207, 164-168. PubMed